氧化应激 与人类疾病（一）
氧化应激 该术语用于描述当自由基生成和抗氧化防御之间的临界平衡不利时导致的氧化损伤状况。 由于自由基生成和抗氧化防御之间的不平衡而引起的氧化应激与对包括脂质、蛋白质和核酸在内的多种分子种类造成损害。 因外伤、感染、热损伤、高毒、毒素和过度运动而损伤的组织可能会发生短期氧化应激。这些受伤的组织产生增加的自由基生成酶（例如黄嘌呤氧化酶、脂肪生成酶、环氧合酶）激活吞噬细胞，释放游离铁、铜离子，或破坏氧化磷酸化的电子传递链，产生过量的细胞内活性氧 ( ROS )。癌症的发生、促进和进展，以及放疗和化疗的副作用，都与细胞内活性氧 ( ROS ) 和抗氧化防御系统之间的失衡有关。细胞内活性氧 ( ROS ) 与糖尿病、年龄相关眼病和神经退行性疾病（如帕金森病）的诱发和并发症有关。
氧化应激与人类疾病
氧化应激的作用已被假定在许多情况下，包括动脉粥样硬化、炎症、某些癌症和衰老过程。现在认为氧化应激对所有炎症性疾病（关节炎、血管炎、肾小球肾炎、红斑狼疮、成人呼吸系统疾病综合征）、缺血性疾病（心脏病、中风、肠缺血）、血色病、获得性免疫缺陷综合征、肺气肿、器官移植、胃溃疡、高血压和先兆子痫、神经系统疾病（阿尔茨海默病、帕金森病、肌肉萎缩症）、酗酒、吸烟相关疾病等。过度的氧化应激会导致脂质和蛋白质的氧化，这与其结构和功能的变化有关。
心血管疾病
心脏病仍然是最大的杀手，约占所有死亡人数的一半。因此，氧化事件可能会影响心血管疾病；它有可能为健康和寿命带来巨大的好处。多不饱和脂肪酸是血液中低密度脂蛋白 (LDL) 的主要组成部分，低密度脂蛋白中这些脂质成分的氧化在动脉粥样硬化中起着至关重要的作用。血管壁中三种最重要的细胞类型是内皮细胞; 平滑肌细胞和巨噬细胞可以释放自由基，影响脂质过氧化。 随着氧化脂质水平的持续升高，血管损伤的反应过程还在继续，并可能导致泡沫细胞和斑块的产生等动脉粥样硬化的症状。氧化的低密度脂蛋白是致动脉粥样硬化的并且被认为在动脉粥样硬化斑块的形成中很重要。此外，氧化的 LDL 具有细胞毒性，可直接损伤内皮细胞。B-胡萝卜素或维生素 E 等抗氧化剂在预防各种心血管疾病方面起着至关重要的作用。