排毒 的三种机制

显然,要做的第一件事是减少与所有可避免的有毒物质的接触:活性和被动烟草,煮熟的食品,化学除臭剂,非必需药物,以确保在所有工作和生活环境中均能有效通风。在化妆品,衣服,食品,家用产品等方面做出生态选择。尽管有很多东西,但有毒物质会在体内积聚。 排毒 是一个涉及多个反应的过程,涉及5个器官,每个器官都有保护或消除功能:肝脏,肾脏,肠,肺和皮肤。某些分子可以刺激这些发情,其有效性取决于我们有机体中可用的能量。万一疲劳了 它们无法发挥最佳能。补充脂溶性镁及其细胞固持牛磺酸可减轻一般疲劳状态。维生素B3在细胞能量产生中也起着重要作用。

这些器官通过三种主要机制来对抗侵略:阻止进入,中和和排出体外。

Dandelion fresh leaves for liver detox salad on gray background. Copy space. Naturopathy concept

 

1.阻止有毒分子进入

我们的身体通过边界来捍卫自己:皮肤以及支气管和消化道粘膜。良好的营养可确保其完整性,尤其是脂肪酸(优化摄取的单不饱和脂肪酸,例如橄榄油和欧米茄3脂肪酸:菜籽油和脂肪鱼),抗氧化剂,例如益生菌和某些矿物质(例如镁,锌,硒,硅和钙)中的维生素C或N-乙酰半胱氨酸。这些营养物质有助于阻止有毒物质进入人体内。此外,镁,钙,锌,硒和铁的缺乏增加了某些重金属如铅,汞,镉和铝的毒性。

  • 在皮肤层面:

皮肤是人体的第一道物理屏障。一些污染物仍然可以穿过它并进入血液,然后将它们存储在脂肪组织,肝脏或大脑中。

某些矿物质(例如镁,锌,硒,硅)有助于阻止污染物进入血液。

  • 在支气管粘膜中:

谷胱甘肽减少,由于N-乙酰半胱氨酸和维生素C导致其浓度在支气管液中升高,与空气中的许多毒素相反。哮喘患儿中谷胱甘肽的减少已经崩溃。同样,吸烟者的支气管上皮液中的谷胱甘肽减少了,每根卷烟暴露于4700种有毒物质以及1万亿个自由基和氧化剂。

摄入某些营养素可以改善肺部排毒:

  • N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体,是优先给予的抗氧化剂。
  • N-乙酰半胱氨酸保护支气管免受柴油机废气的影响
  • 在墨西哥哮喘儿童中进行的一项研究表明,服用维生素C和E可以减少臭氧的有害影响

 

  • 在消化粘膜水平:

胃肠道是大多数异质生物进入人体的主要途径(一生中有25吨食物通过消化道)。消化接触氯(自来水)会降低谷胱甘肽和维生素C的含量。PrDartigues的波尔多研究小组表明,消耗超过0.1 mg / l铝的水会使罹患铝的风险增加一倍。当存在超过11.25 mg / l的硅时,“阿尔茨海默氏症”可使患病风险降低26%。

如果肠屏障被破坏,则毒素会通过更大的渗透而使肝脏承担更多的工作。

肠道菌群起着重要的屏障作用,并可以激活排毒途径。当微生物群失效时,病原细菌可以通过自身产生毒素来增加人体的毒性负荷。

结肠菌群失衡也会​​引起炎症,从而促使有害分子从消化道流向血液。

优质营养,提供益生菌,抗氧化剂,必需脂肪酸,维生素和矿物质,有助于增强消化道屏障。

某些营养物质可以帮助阻止污染物通过胃肠道。暴露于氯的大鼠接受N-乙酰半胱氨酸和维生素C可以免受有害影响。

维生素C抑制胃中致癌的亚硝胺的合成。

镁,硒和锌会阻止血液中铅,汞和镉的通过,而铝会阻止硅的通过。

钙,锌和铁缺乏会增加铅的毒性。锌缺乏镉。硒保护免受汞侵害

Vellas教授在图卢兹(Toulouse)的研究小组观察到,饮用低硅水的妇女在消除了混杂因素之后,更容易患阿尔茨海默氏病。

“金属相互作用的任务组”强调,钙,锌和硒可以降低重金属的毒性。钙通道阻滞剂可减少镉通过肝细胞的通道(镁是钙通道阻滞剂)。

镁抑制细胞内铅和镉的转运。

2.中和毒素

跨界的物质不能通过尿液或粪便直接清除,可以在细胞和血液中或主要通过肝脏中和。肝是人体排毒的重要器官。

肝脏中的毒素通过两个阶段进行中和:

  • 第一阶段:直接中和某些化合物或产生中间代谢物。这些通常是氧化还原反应。
  • 第二阶段:可以改变这些产物或其代谢产物的溶解度。这是一个共轭阶段。
  • 在细胞和血液中:
  • 谷胱甘肽:排毒过程中的关键分子:

肝脏产生大量的谷胱甘肽。它是人体的主要排毒剂,由三个氨基酸(Glu-Cys-Gly)组成。肝脏的谷胱甘肽出口到世界各地:在血液中它是一种重要的毒素清除剂,但在所有细胞中,它都能使没有被阻止进入的毒素失活。

它能够中和包括胎盘在内的组织中的污染物,从而降低子宫内的毒性风险。谷胱甘肽可以中和大多数毒素,包括甲醛。

谷胱甘肽参与第一阶段和第二阶段的过程以及血液中毒素的中和。

该分子似乎是大多数退行性病变尤其是帕金森氏病的基本保护者之一

谷胱甘肽在抗氧化应激和异源生物的细胞保护,衰老以及与许多炎症和退行性疾病的斗争中,起着抗氧化剂和直接抗毒剂,谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽转移酶的辅助因子的主要作用。它在线粒体中的丰度至关重要。

一些因素促进了谷胱甘肽的合成,而其他一些则被耗尽,例如扑热息痛,酒精,咖啡,几乎所有药物和污染物,以及氧化应激和炎症。

N-乙酰半胱氨酸和维生素C支持降低谷胱甘肽水平。

N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体,会增加其产量,在严重接触有毒物质(包括药品或有毒蘑菇)时,会在医院中使用。

  • 甲基化:

排毒的另一种主要途径是甲基化(63)。长岛乳腺癌项目研究显示,与甜菜碱和胆碱等甲基化营养素的摄入量成正比,乳腺癌的风险降低。

甲基化操作能够中和重金属和过量的雌激素。它由甜菜碱和镁激活的维生素B6,B9,B12所支持。

金属硫蛋白是与某些金属结合以阻止其循环并在保护细胞免受金属异源生物侵袭中起捕获作用的蛋白质。

锌和N-乙酰半胱氨酸可增加金属硫蛋白的合成。

 

锌,硒,谷胱甘肽和甜菜碱和B族维生素等甲基化营养物质在保护大脑免受汞污染方面起着至关重要的作用。超过50%的自闭症患者患有甲基化功能障碍,因此问题对他们来说更为严重(65)。

通过P硒蛋白直接保护免受汞的侵害,并通过其在谷胱甘肽过氧化物酶催化中的作用间接保护汞

  • 在肝脏

肝脏排毒的第一阶段和第二阶段之间的平衡对于良好的排毒至关重要。

  • 第一阶段:

借助铁催化的I相酶或细胞色素P450的酶,可以转化血液中运输的异种生物。两个缺点:

  • 这些酶促反应产生的代谢物可能比原始分子更具毒性。
  • 铁激活细胞色素P450会产生腐蚀性自由基。因此,有理由使这些酶的活性平静下来,以避免由这些反应的中间体引起的破坏。在水果,蔬菜和绿茶中发现的多酚是可能的。每天吸烟5次,每天400到500毫克绿茶粉,每天吸烟5次,将对细胞DNA的遗传毒性减半

P450细胞色素最有效的抑制剂之一是柚皮多酚Naringenin。因此,同时服用药物可以提高其循环速度。当与葡萄柚汁一起服用时,这可以降低某些药物的剂量(67)。

另一方面,有必要偏爱II期酶或也使用谷胱甘肽的谷胱甘肽转移酶(GST)。

  • 第二阶段:

巴尔的摩研究人员保罗·托拉莱(Paul Tolalay)是近几十年来营养疗法的重大发现之一:十字花科植物,例如西兰花,抱子甘蓝,卷心菜等,都含有萝卜硫素。萝卜硫烷是II期酶和谷胱甘肽转移酶的强大诱导剂。它增加谷胱甘肽的合成并抑制

P450细胞色素。几个世纪以来,已经观察到经常食用十字花科植物有助于预防癌症。由于黑萝卜中的黑芥子酶的存在,不到3天的西兰花芽提取物中所含的大量葡糖硫烷可以在萝卜硫烷中被激活

萝卜硫烷是一种强大的细胞保护和抗癌物质,经单次口服200 µmol(35 mg)后,已证明能够在接受乳腺成形术的女性中浓缩在乳腺组织中。

一半的人口具有较低的谷胱甘肽转移酶诱导能力,因此有发生化学诱导的癌症和其他退化性疾病的风险。

绿茶儿茶素还可以刺激谷胱甘肽转移酶。

大多数多酚可通过诱导谷胱甘肽转移酶,并在某些情况下抑制细胞色素P450来对异种生物产生保护作用。

3.排出体外:

当它们通过肾脏活动呈水溶性时,可以通过尿液消除毒素,而当它们通过肠道是疏水性时,可以在粪便中消除。牛磺酸可快速消除可溶于脂肪的有毒物质,牛磺酸将其夹带在胆囊中,然后在消化道中“冲洗”。随后,纤维的充分存在使得可以将它们排泄到粪便中。

  • 通过尿液排出:

肾脏可以最终消除尿中在肝脏排毒过程中所中和的毒素。

水溶性毒素可以被血液中的维生素C和谷胱甘肽吸收,然后进入尿液。同样,重金属可以与维生素C,硒或谷胱甘肽螯合,然后消除。维生素C可以与乙醇,苯,香烟烟雾的几种衍生物,氟化衍生物,几种农药结合,并促进其在尿液中的清除。

硅会沉淀铝,并使其在尿液中排空,然后尿液才能进入大脑或取代骨骼中的钙。

绿茶已被证明是谷胱甘肽消除尿液中毒素的能力的10倍。每天用500 mg绿茶多酚治疗3个月,使黄曲霉毒素的尿排泄量增加了10。

尿液的pH值也会影响去除毒素的能力。碱性pH刺激消除并减少肾脏重吸收。

  • 通过粪便排出:

通过促进通过粪便的清除,我们限制了毒物质通过消化道粘膜。牛磺酸结合了有毒的脂溶性物质,并促进它们在消化道中的胆汁排泄。

瓦西里·内斯特连科(Vassili Nesterenko)教授援引了一项实验,涉及64名来自白俄罗斯戈梅利地区的儿童,这些儿童被切尔诺贝利的污染严重污染。这些孩子在疗养院度过了一个月的时间,他们只吃未受污染的食物。对照组每天早晚服用果胶。另一个是安慰剂。一个月后,果胶组儿童的铯137水平下降了62.6%。在另一组中,铯仅下降了13.9%。ACRO(西方放射性控制协会)还观察到,在法国逗留期间接受果胶的儿童(平均)看到的铯137污染量减少了31%,而仅次之。在没有得到一项的人中,有15%。

  • 其他排出途径:

充分的呼吸,运动和桑拿还有助于通过呼气和排汗消除毒素。

参考文献

(1) Abe S., Takizawa H, Sugawara I, Kudoh S, Diesel exhaust (DE)-induced cytokine expression in human bronchial epithelial cells: a study with a new cell exposure system to freshly generated DE in vitro, Am J Respir Cell Mol Biol. 2000 Mar;22(3):296-303.

(2) Rahman I., Antioxidant therapeutic advances in COPD, Ther Adv Respir Dis. 2008 Dec;2(6):351-74.

(3) Leustik M, Doran S, Bracher A, Williams S, Squadrito GL, Schoeb TR, Postlethwait E, Matalon S., Mitigation of chlorine-induced lung injury by low-molecular-weight antioxidants, Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2008 Nov;295(5):L733-43.

(4) Guiet-Bara A, Bara M., Ethanol effect on the ionic transfer through isolated human amnion. II. Cellular targets of the in vitro acute ethanol action and of the antagonism between magnesium, taurine and ethanol, Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 1993 Nov;39(7):715-22.

(5) Sienra-Monge JJ, Ramirez-Aguilar M, Moreno-Macias H, Reyes-Ruiz NI, Del Río-Navarro BE, Ruiz-Navarro MX, Hatch G, Crissman K, Slade R, Devlin RB, Romieu I., Antioxidant supplementation and nasal inflammatory responses among young asthmatics exposed to high levels of ozone, Clin Exp Immunol. 2004 Nov;138(2):317-22.

(6) Blazka ME, Shaikh ZA., Differences in cadmium and mercury uptakes by hepatocytes: role of calcium channels, Toxicol Appl Pharmacol. 1991 Sep 1;110(2):355-63.

(7) Gillette-Guyonnet S, Andrieu S, Nourhashemi F, de La Guéronnière V, Grandjean H, Vellas B., Cognitive impairment and composition of drinking water in women: findings of the EPIDOS Study, Am J Clin Nutr. 2005 Apr;81(4):897-902.

(8) Goyer RA, Toxic and essential metal interactions, Annu Rev Nutr. 1997;17:37-50.

(9) Goyer RA, Nutrition and metal toxicity, Am J Clin Nutr. 1995 Mar;61(3 Suppl):646S-650S.

(10) Sinha M, Manna P, Sil PC., Induction of necrosis in cadmium-induced hepatic oxidative stress and its prevention by the prophylactic properties of taurine, J Trace Elem Med Biol. 2009;23(4):300-13.

(11) Pastore A, Piemonte F, Locatelli M, Lo Russo A, Gaeta LM, Tozzi G, Federici G., Determination of blood total, reduced, and oxidized glutathione in pediatric subjects, Clin Chem. 2001 Aug;47(8):1467-9.

(12) Dufault R, Schnoll R, Lukiw WJ, Leblanc B, Cornett C, Patrick L, Wallinga D, Gilbert SG, Crider R., Mercury exposure, nutritional deficiencies and metabolic disruptions may affect learning in children, Behav Brain Funct. 2009 Oct 27;5:44

(13) Xu X, Gammon MD, Zeisel SH, Bradshaw PT, Wetmur JG, Teitelbaum SL, Neugut AI, Santella RM, Chen J, High intakes of choline and betaine reduce breast cancer mortality in a population-based study, FASEB J. 2009 Nov;23(11):4022-8

(14) Gebel TW., Arsenic methylation is a process of detoxification through accelerated excretion, Int J Hyg Environ Health. 2002 Oct;205(6):505-8.

(15) Cornblatt BS, Ye L, Dinkova-Kostova AT, Erb M, Fahey JW, Singh NK, Chen MS, Stierer T, Garrett-Mayer E, Argani P, Davidson NE, Talalay P, Kens- ler TW, Visvanathan K., Preclinical and clinical evaluation of sulforaphane for chemoprevention in the breast, Carcinogenesis. 2007 Jul;28(7):1485-90

(16) Riedl MA, Saxon A, Diaz-Sanchez D., Oral sulforaphane increases Phase II antioxidant enzymes in the human upper airway, Clin Immunol. 2009 Mar;130(3):244-51

(17) Brooks JD, Paton VG, Vidanes G., Potent induction of phase 2 enzymes in human prostate cells by sulforaphane. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001 Sep;10(9):949-54.

(18) M. Carmen Ortega-Alfaro, José G. López-Cortés, Hiram Rangel Sánchez, Rubén A. Toscano, Guillermo Penieres Carrillo, and Cecilio Álvarez-To- ledano, Improved approaches in the synthesis of new 2-(1, 3-thiazolidin-2Z-ylidene) acetophenones, Issue in Honor of Prof. Eusebio Juaristi, Arkivoc 2005 (vi) pp 356-365

(19) Fowke JH, Chung FL, Jin F, Qi D, Cai Q, Conaway C, Cheng JR, Shu XO, Gao YT, Zheng W, Urinary isothiocyanate levels, brassica, and human breast cancer, Cancer Res. 2003 Jul 15;63(14):3980-6.

(20) Moon YJ, Wang X, Morris ME, Dietary flavonoids: effects on xenobiotic and carcinogen metabolism, Toxicol In Vitro. 2006 Mar;20(2):187-210.

(21) Amé JC, Spenlehauer C, de Murcia G., The PARP superfamily, Bioessays. 2004 Aug;26(8):882-93.

(22) Dashwood RH, Xu M, Hernaez JF, Hasaniya N, Youn K, Razzuk A., Cancer chemopreventive mechanisms of tea against heterocyclic amine mutagens from cooked meat, Proc Soc Exp Biol Med. 1999 Apr;220(4):239-43.

(23) Pool-Zobel B, Veeriah S, Böhmer FD., Modulation of xenobiotic metabolising enzymes by anticarcinogens — focus on glutathione S-transferases and their role as targets of dietary chemoprevention in colorectal carcinogenesis, Mutat Res. 2005 Dec 11;591(1-2):74-92

(24) Schwartz JL, Baker V, Larios E, Chung FL., Molecular and cellular effects of green tea on oral cells of smokers: a pilot study, Mol Nutr Food Res. 2005 Jan;49(1):43-51.

(25) Kang YJ, Zhou Z., Zinc prevention and treatment of alcoholic liver disease, Mol Aspects Med. 2005 Aug-Oct;26(4-5):391-404.

0 回复

发表评论

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

发表评论